5月世界哮喘日宣傳主題：暫未公布。

　　●世界哮喘日時間

　　05月03日，農(nóng)歷三月廿七，星期二

　　●世界哮喘日的由來

　　世界哮喘日對于很多國人來說，可能有些陌生，但其實該紀(jì)念日自創(chuàng)建至今已逾時15年之久。這是由世界衛(wèi)生組織推出的一個紀(jì)念活動，由全球哮喘防治創(chuàng)議委員會(gina)與健康護理小組及哮喘教育者一起組織的，其目的是讓人們加強對哮喘現(xiàn)狀的了解，增強患者及公眾對該疾病的防治和管理。青島大學(xué)醫(yī)學(xué)院附屬醫(yī)院小兒內(nèi)科林榮軍

　　●世界哮喘日節(jié)日宗旨

　　使人們意識到哮喘是一個全球性的健康問題，宣傳已經(jīng)取得的科技進步，并促使公眾和有關(guān)當(dāng)局參與實施有效的管理方法

　　哮喘基本常識

　　概述

　　哮喘英文：bronchialasthma，是由多種細(xì)胞特別是肥大細(xì)胞、嗜酸性粒細(xì)胞和T淋巴細(xì)胞參與的慢性氣道炎癥;在易感者中此種炎癥可引起反復(fù)發(fā)作的喘息、氣促、胸悶和咳嗽等癥狀，多在夜間或凌晨發(fā)生;此類癥狀常伴有廣泛而多變的呼氣流速受限，但可部分地自然緩解或經(jīng)治療緩解;此種癥狀還伴有氣道對多種刺激因子反應(yīng)性增高。

　　【簡介】

　　哮喘是世界公認(rèn)的醫(yī)學(xué)難題，被世界衛(wèi)生組織列為疾病中四大頑癥之一。1998年12月11日，在西班牙巴塞羅那舉行的第二屆世界哮喘會的開幕日上，全球哮喘病防治創(chuàng)議委員會與歐洲呼吸學(xué)會代表世界衛(wèi)生組織提出了開展世界哮喘日活動，并將當(dāng)天作為第一個世界哮喘日。從2000年起，每年都有相關(guān)的活動舉行，但此后的世界哮喘日定為每年5月的第一個周二，而不是12月11日。

　　據(jù)調(diào)查，在我國至少有2000萬以上哮喘患者，但只有不足5%的哮喘患者接受過規(guī)范化的治療，結(jié)合我國哮喘防治情況，中國工程院院士、中華醫(yī)學(xué)會會長、呼吸病學(xué)分會名譽主任委員會鐘南山在“世界哮喘日”前夕指出：哮喘雖然不能根治，但實施以控制為目的的疾病評估、疾病治療和疾病監(jiān)測的“三步驟”，特別是使用經(jīng)全球循證醫(yī)學(xué)證實的聯(lián)合治療方案，哮喘是能夠控制的。在中國，控制哮喘的關(guān)鍵是積極鼓勵患者尋求正規(guī)的治療方案。

　　【病因?qū)W和流行病學(xué)】

　　哮喘病的發(fā)病原因錯綜復(fù)雜，但主要包括兩個方面，即哮喘病患者的體質(zhì)和環(huán)境因素。患者的體質(zhì)包括“遺傳素質(zhì)”、免疫狀態(tài)、精神心理狀態(tài)、內(nèi)分泌和健康狀況等主觀條件，是患者易感哮喘的重要因素。環(huán)境因素包括各種變應(yīng)原、刺激性氣體、病毒感染、居住的地區(qū)、居室的條件、職業(yè)因素、氣候、藥物、運動(過度通氣)、食物以及食物添加劑、飲食習(xí)慣、社會因素甚至經(jīng)濟條件等均可能是導(dǎo)致哮喘發(fā)生發(fā)展的更重要原因。

　　過敏原是誘發(fā)哮喘的一組的重要病因。過敏原主要分吸入性過敏原和食物性過敏原。吸入性過敏原主要來源于生活環(huán)境中的含有變應(yīng)原的微粒物質(zhì)，其致敏成份主要為蛋白質(zhì)和多糖。過敏原侵入機體的途徑可以決定病變發(fā)生的器官，由于微粒可借助空氣傳播且在生活中隨時存在，因此吸入通常是引起兒童呼吸道致敏和哮喘發(fā)作的主要途徑。

　　吸入性過敏原的種類繁多，主要分室內(nèi)過敏原和室外過敏原。室內(nèi)過敏原包括室塵、塵螨、真菌和蟑螂等，是兒童哮喘的主要原因;室外過敏原主要包括花粉和真菌，由于兒童室外活動較少，室外過敏原相對不太重要。

　　目前多數(shù)作者認(rèn)為應(yīng)把引起哮喘病的諸多因素分為致病因素(Trigger)�和誘發(fā)因素(Contributor)兩大類(詳見擴展閱讀2)，致病因素是指引起哮喘病首次發(fā)作的因素，是哮喘病發(fā)病的"扳機"和主要病因，無論在哮喘病的發(fā)生和發(fā)展中均起重要作用;誘發(fā)因素是指病人在已患有哮喘病的基礎(chǔ)上誘發(fā)隱性哮喘重新活動或哮喘急性發(fā)作的因素，是哮喘發(fā)作過程中的綜合誘發(fā)因素之一，在促使哮喘病情復(fù)發(fā)和進一步發(fā)展中起重要作用。在上述兩大類因素中，某些因素如變應(yīng)原、刺激性氣體和有害氣體、職業(yè)性因素、病毒、食物和藥物等兼有雙重作用，既可導(dǎo)致哮喘病的發(fā)生，又在哮喘病情的發(fā)展過程中起重要作用。然而，我們應(yīng)當(dāng)明確所有的環(huán)境因素并非是決定哮喘病是否發(fā)生的唯一因素，哮喘病患者本身的特應(yīng)性素質(zhì)也是非常重要的。

　　哮喘患病率的地區(qū)差異性較大，各地患病率約1%～13%不等，我國近年上海、廣州、西安等地抽樣調(diào)查結(jié)果，哮喘的患病率約1%～5%。全國五大城市的資料顯示13～14歲學(xué)生的哮喘發(fā)病率為3～5%，而成年人患病率約1%。男女患病率大致相同，約40%的患者有家族史。發(fā)達國家高于發(fā)展中國家，城市高于農(nóng)村。

　　哮喘發(fā)病機理【發(fā)病機制】

　　哮喘的發(fā)病機制不完全清楚。多數(shù)人認(rèn)為，變態(tài)反應(yīng)、氣道慢性炎癥、氣道反應(yīng)性增高及[4]植物神經(jīng)功能障礙等因素相互作用，共同參與哮喘的發(fā)病過程。

　　(一)變態(tài)反應(yīng)當(dāng)變應(yīng)原進入具有過敏體質(zhì)的機體后，通過巨噬細(xì)胞和T淋巴細(xì)胞的傳遞，可刺激機體的B淋巴細(xì)胞合成特異性IgE，并結(jié)合于肥大細(xì)胞和嗜堿性粒細(xì)胞表面的高親和性的IgE受體(FcεR1)。若過敏原再次進入體內(nèi)，可與肥大細(xì)胞和嗜堿性粒細(xì)胞表面的IgE交聯(lián)，從而促發(fā)細(xì)胞內(nèi)一系列的反應(yīng)，使該細(xì)胞合成并釋放多種活性介質(zhì)導(dǎo)致平滑肌收縮、粘液分泌增加、血管通透性增高和炎癥細(xì)胞浸潤等。炎癥細(xì)胞在介質(zhì)的作用下又可分泌多種介質(zhì)，使氣道病變加重，炎癥浸潤增加，產(chǎn)生哮喘的臨床癥狀。

　　根據(jù)過敏原吸入后哮喘發(fā)生的時間，可分為速發(fā)型哮喘反應(yīng)(IAR)、遲發(fā)型哮喘反應(yīng)(LAR)和雙相型哮喘反應(yīng)(OAR)。IAR幾乎在吸入過敏原的同時立即發(fā)生反應(yīng)，15～30分鐘達高峰，2小時后逐漸恢復(fù)正常，屬于Ⅰ型變態(tài)反應(yīng)。LAR約6小時左右發(fā)病，持續(xù)時間長，可達數(shù)天。而且臨床癥狀重，常呈持續(xù)性哮喘表現(xiàn)，肺功能損害嚴(yán)重而持久。LAR的發(fā)病機制較復(fù)雜，不僅與IgE介導(dǎo)的肥大細(xì)胞脫顆粒有關(guān)，主要是氣道炎癥反應(yīng)所致�，F(xiàn)在認(rèn)為哮喘是一種涉及多種炎癥細(xì)胞相互作用、許多介質(zhì)和細(xì)胞因子參與的一種慢性氣道炎癥疾病。LAR主要與氣道炎癥反應(yīng)有關(guān)。

　　(二)氣道炎癥氣道慢性炎癥被認(rèn)為是哮喘的基本的病理改變和反復(fù)發(fā)作的主要病理生理機制。不管哪一種類型的哮喘，哪一期的哮喘，都表現(xiàn)為以肥大細(xì)胞，嗜酸性粒細(xì)胞和T淋巴細(xì)胞為主的多種炎癥細(xì)胞在氣道的浸潤和聚集。這些細(xì)胞相互作用可以分泌出數(shù)十種炎癥介質(zhì)和細(xì)胞因子。這些介質(zhì)、細(xì)胞因子與炎癥細(xì)胞互相作用構(gòu)成復(fù)雜的網(wǎng)絡(luò)，相互作用和影響，使氣道炎癥持續(xù)存在。當(dāng)機體遇到誘發(fā)因素時，這些炎癥細(xì)胞能夠釋放多種炎癥介質(zhì)和細(xì)胞因子，引起氣道平滑肌收縮，粘液分泌增加，血漿滲出和粘膜水腫。已知多種細(xì)胞，包括肥大細(xì)胞、嗜酸性粒細(xì)胞、嗜中性粒細(xì)胞、上皮細(xì)胞、巨噬細(xì)胞和內(nèi)皮細(xì)胞都可產(chǎn)生炎癥介質(zhì)。主要的介質(zhì)有：組胺、前列腺素(PG)、白三烯(LT)、血小板活化因子(PAF)、嗜酸性粒細(xì)胞趨化因子(ECF-A)、嗜中性粒細(xì)胞趨化因子(NCF-A)、主要堿基蛋白(MBP)、嗜酸性粒細(xì)胞陽離子蛋白(ECP)、內(nèi)皮素-1(ET-1)、粘附因子(adhesionmolecules,AMs)等。總之，哮喘的氣道慢性炎癥是由多種炎癥細(xì)胞、炎癥介質(zhì)和細(xì)胞因子參與的，相互作用形成惡性循環(huán)，使氣道炎癥持續(xù)存在。其相互關(guān)系十分復(fù)雜，有待進一步研究。

　　(三)氣道高反應(yīng)性(AHR)表現(xiàn)為氣道對各種刺激因子出現(xiàn)過強或過早的收縮反應(yīng)，是哮喘患者發(fā)生發(fā)展的另一個重要因素。目前普遍認(rèn)為氣道炎癥是導(dǎo)致氣道高反應(yīng)性的重要機制之一。氣道上皮損傷和上皮內(nèi)神經(jīng)的調(diào)控等因素亦參與了AHR的發(fā)病過程。當(dāng)氣道受到變應(yīng)原或其它刺激后，由于多種炎癥細(xì)胞釋放炎癥介質(zhì)和細(xì)胞因子，神經(jīng)軸索反射使副交感神經(jīng)興奮性增加，神經(jīng)肽的釋放等，均與AHR的發(fā)病過程有關(guān)。AHR為支氣管道哮喘患者的共同病理生理特征，然而出現(xiàn)AHR者并非都是支氣管哮喘，如長期吸煙、接觸臭氧、病毒性上呼吸道感染、慢性阻塞性肺疾病(COPD)等也可出現(xiàn)AHR。從臨床的角度來講，極輕度AHR需結(jié)合臨床表現(xiàn)來診斷。但中度以上的AHR幾乎可以肯定是哮喘。

　　(四)神經(jīng)機制神經(jīng)因素也認(rèn)為是哮喘發(fā)病的重要環(huán)節(jié)。支氣管受復(fù)雜的植物神經(jīng)支配。除膽堿能神經(jīng)、腎上腺素能神經(jīng)外，還有非腎上腺素能非膽堿能(NANC)神經(jīng)系統(tǒng)。支氣管哮喘與β-腎上腺素能受體功能低下和迷走神經(jīng)張力亢進有關(guān)，并可能存在有α-腎上腺素能神經(jīng)的反應(yīng)性增加。NANC能釋放舒張支氣管平滑肌的神經(jīng)介質(zhì)，如血管腸激肽(VIP)、一氧化氮(NO)，以及收縮支氣管平滑肌的介質(zhì)，如P物質(zhì)，神經(jīng)激肽等。兩者平衡失調(diào)，則可引起支氣管平滑肌收縮。